アロディニア考学

はじめに

通常では痛みをもたらさない程度の微小刺激を強い疼痛として認識される感覚異常を異痛症（アロディニア）と言います。しかし、アロディニアの定義は非常にあいまいなもので、微小刺激にどういったものがあるのかの徹底的な議論がなされないまま痛みを研究している臨床家たちに使用されるに至っており、たいへん誤解されている言葉でもあります。例えば、気圧、気温、湿度、引力の変化は微小刺激ですが、通常、これらの変化による痛みをアロディニアとは呼んでいないようです。一般的（狭義）には触覚を痛覚と感じることをアロディニアとする傾向がありますが、実際は人間が意識して感じ取れない微小刺激（上記のような気圧や湿度、低周波、超音波、電磁波、重力、化学物質など）による痛みもアロディニアの定義にあてはまるものであり、それらをアロディニアとして考察できていない現医学の体勢は“混迷している”と表現してよいでしょう。

さらに触覚には粗大な触覚と精細な触覚があり（各々神経伝達の経路が違う）、それぞれの分別もされずにアロディニアという単語が使用されています。本当のところ、アロディニアを真に分別しながら理解して語っている学者はほとんどいないというのが現状です。現実には、人間に起こるあらゆる電気信号がアロディニアの根源に成り得ますから、関節を動かした時の筋肉の収縮情報、張力情報、位置情報などが痛覚に変換されるアロディニアもあるはずです。しかし、位置情報が痛覚に変換されるというような幅広い考え方がなされていない現在、アロディニアという単語は限定的に使用され、そのために誤解を多く生んでいます。例えば関節を動かしたときに、その位置情報を痛みとして感じるようであれば、そのアロディニアは関節痛であると誤診されてしまいます。

このように私たちの肉体には知覚として普段意識していない知覚情報が存在します。これらの電気信号が痛覚に変換された場合、人は「何もしていないのに痛い」と認識するのみで、「触られたから痛い」というような因果関係を把握することができません。よって、実際のところアロディニアを「不可解かつあり得ない痛み」として「精神異常による幻痛」と診断してしまう医師が多く、疼痛をまじめに治療しようとしている臨床医は根拠のない「精神的ストレスによる痛み」という診断に大変迷惑しています（患者はもっと迷惑でしょう）。ここではシステマチックにアロディニアにどういうものがあるのかを考えることにします。

静的アロディニア　Aδ、ｃ線維の閾値が下がることによる痛覚上昇（ここではこのアロディニアについては触れません）
動的アロディニア　伝導路の変異による異痛（ここではこの動的アロディニアについて考察します）。

近年考察されている動的アロディニア

A、エファプス、スプラウティング

脱髄並びにそれに伴う有髄A線維の電気的混線（エファプス）及び神経発芽（スプラウティング）を形成させる。このような線維間における混線の結果、正常時に見られる各種線維応答の選択性が消失し、Aβ線維を介する触覚情報がC線維およびAδ線維を介する侵害情報に変換する。このことが触覚刺激を灼熱痛として感じるアロディニアの原因とする説。

B、GABAの疼痛抑制→疼痛刺激性への変換

末梢神経損傷後に脊髄で活性化したミクログリア細胞にイオンチャネル型P2プリン受容体サブタイプP2X4受容体が過剰発現しその受容体刺激が脳由来神経栄養因子（BDNF）を放出させ、それが触刺激（Aβ線維の刺激）により放出されたGABAの二次ニューロンに対する作用を抑制性から興奮性へと変化させる説（井上ら、臨床神経学2009.11）。

これらの説の矛盾点

A：エファプス、スプラウティングの矛盾点

ラットの実験で坐骨神経を切断するなどの障害を起こし、脊髄後角で脂質メディエーターが産生され、これが神経を脱髄させ、それが再生される際に神経発芽や短絡が起こることを示した説ですが、「坐骨神経を切断する」というようなことは臨床的には人間では起こり得ませんし、坐骨神経が脱髄を起こすまでの状態が人間でどうやれば生じるか？再現ができないという矛盾点がります。よってこうした動物実験での結果を人間に当てはめて考えるには無理があることを前提に理論を進めましょう。

B、GABAの作用逆転の矛盾点

通常は痛みを抑制するように働くAβ線維由来のGABAが痛みを増強させるように作用が逆転するという理論。これもラットの脊髄に薬剤を注入し、脊髄後角に炎症を起こさせ、P2X4受容体を過剰発現させて実験しています。このような「P2X4受容体が過剰発現」が人間ではどのような時に起こるのか？が重要です。何をすれば「ラットに薬剤を注入したような状態と同様な状態に（人間で）なるのか？」の議論がなされて初めてこの理論が臨床応用されます。そういった議論がなされていない現時点でこの仮説を人間にあてはめて語ることができないという矛盾点があります。脊髄後角にP2X4受容体が過剰発現する状態が人間ではどういう病態で起こるのかを研究しない限り、この理論に命が吹き込まれません。

AB共通の矛盾点

AB両者共に脊髄後角で起こる現象について述べられています（人間ではなくラットです）。触圧覚が痛覚に変異することを述べた理論ですが、触圧覚は現在知られている限りでは2種類あります。精細な触圧覚と粗大な触圧覚の2種類です。一般に言うアロディニアは精細な触圧覚で痛みが生じるものです。しかしながら精細な触圧覚は脊髄の後角でシナプスを形成せず、脊髄後角を素通りし、延髄でシナプスを形成します。上記の神経発芽や伝導変異の説は脊髄後角で生じるシステムを述べたものであり、一般に言うアロディニアの説明としては矛盾しています。ただし、神経根レベル（後根神経節）で電気的混線・神経発芽が起こるというのなら、精細な触圧覚が痛みを引き起こす原理のつじつまが合います。しかし、神経根レベル（後根神経節）での電気的混線・神経発芽はまだまだ解明されていません。疼痛を治療しようとする臨床家は「まだまだ疼痛の原理が未解明である」ことを念頭に入れ、上記の理論を過信し、軽はずみに引用しないようにしなければなりません。臨床は基礎よりもはるかに複雑で奇怪です。そのつもりで疼痛研究しなければ真実には突き当たらないでしょう。

臨床の実際とアロディニア

アロディニアの患者は、どんな経口薬を用いても、神経ブロックを用いても、ほとんど無効です。現医学で痛みを制御できません。上記のような理論が先行していますが、これらはラットでの実験であり人間で再現されていません。当然ながら人間に起こるアロディニアを治せる医師は皆無に等しい状態です。辛辣な言い方をしますが、治すことができない＝アロディニア理論が的を射ていない、とも言えます。動物実験から導いた机上の理論は人間には実際に当てはまらないこともあります（動物の神経を損傷するモデルを人間では再現できない）。そういった現状の中、アロディニアに苦しむ患者たちは例外なく「精神異常者」と診断され、抗うつ剤などの精神薬で治療されているという誤診、不適切治療の中に存在します。基礎医学者がこうした秀逸な実験をし、アロディニアについて仮説を立てていても、結局はアロディニアの患者は「精神異常」とされて治せない状況にある現実を知りましょう。

粗大な触圧覚と精細な触圧覚の違い

触っていることを触っている物質の形態などを理解できる感覚が精細。「押されている」などのあいまいな感覚が粗大。と言われていますが、臨床的に明瞭に区別できていないことに困惑しています。例えば、アロディニアの患者に問診すると「衣類の継ぎ目の突部分が肌に当たって痛い！」「風が当たると痛い」と言います。これが精細な触圧覚由来なのか粗大由来なのか私には理解しかねます。少なくとも風が当たる、継ぎ目が当たる、筆の毛先で触られる…というのは、「当たる物質を認識できている」ので精細な触圧ではないのか？と思います。しかし、精細な触圧覚の信号は脊髄の後索をそのまま上向し、延髄の高さでニューロンを切り替えます。よって延髄レベルで疼痛錯誤システムが作動することではじめて、精細な触刺激を痛みとして感じるということが起こり得ます。延髄に痛覚の神経節は存在しない（三叉神経の痛覚二次ニューロンは存在する）ので二次ニューロンに影響を与えようとしても、与えられません。痛覚の伝導路（外側脊髄視床路）とコネクションを持つためには、視床レベル（視床後外側腹側核）でやっと触覚と痛覚が合流でき、この場所でなら伝導路の変異が起こりえます。ですが、上記のABの理論は、共に脊髄後角での話であり、延髄よりも下位のレベルの話しです。つまり脊髄後角でシナプスを形成する粗大な触圧覚由来のアロディニアの話しです。このように精細・粗大が区別されないまま、基礎医学、臨床医学がそれぞれ勝手な理論を打ち立てあっているのが医学の現状です。早い話が「分かっていない」「基礎と臨床が結びついていない」のです。

多種多様なアロディニア

気圧や湿度の変化を痛みと感じ、まるで天気予報のように痛みで天気を予想できる人が存在します。これは気圧や湿度の変化を感じ取るという知覚が痛覚に変換される（または痛覚を刺激する）わけで、立派な異痛症、アロディニアと私は考えています。が、これをアロディニアであると考える学者はわずかのように思えます。その背景にアロディニアの定義自体をほとんど誰も正しく理解していない（考えていないと言った方がよい？）という現状があります。

例えば私は“関節アロディニア”の存在を推測しています。これは位置覚や深部知覚が痛覚に変異するものです。つまりある一定の動きで筋肉の緊張が高まると、その緊張情報が痛覚に変異し激痛が走るというものです。関節は痛みを感じていないのに、関節を動かした時に痛みを感じてしまうため、本人も医師も関節痛であると誤解してしまいます。私の場合、関節内注射を行っても関節痛が改善しない患者の場合、関節アロディニアと診断し、神経根ブロックを行っています。関節痛を神経ブロックで完治させることで関節アロディニアの存在が示唆されます。おそらく神経根炎などが原因で中枢性疼痛過敏が存在すると、筋肉や靭帯の緊張情報が痛覚に変異させられることが原因であると推測しています。この場合のアロディニアは恐らく神経根レベルでそのシステムが構築されていると推測します。神経根で伝導変異が生じる仕組みは、現医学では解明されていませんので、私の説はあくまで仮説ですが、100年以内には神経根での伝導変異が証明されるのではないかと思っています。

関節アロディニアは神経の錯誤由来の関節痛なのに、関節炎による痛みであると誤解されてしまうところが難点です。誤解していることを知らないまま、関節置換術の手術を行う医師も存在し、その場合、当然ながら患者の関節痛は全く治りません。臨床的にはこのような錯誤的な関節アロディニア患者が多数存在することを、私はその痛みを神経ブロックで完治させることで証明できていると考えています。が、一般的な教育しか受けていない医師は、そうした痛みがあることを知らないと思います。

生理痛が何倍もの痛みに増幅されるのもアロディニアですし、内臓由来の痛みを強く感じてしまうのもアロディニアです。針を皮膚から5mm程度しか刺していないのに、下肢全体に響くような痛みを訴える「異常な関連痛」もアロディニアです。騒音で頭痛がするのも、まぶしい光で頭痛がするのも、アロディニアの定義にあてはまります。しかし、これらをアロディニアであると広く認識するに至っていない現医学を非常に残念に思います。

児童の誇張された打撲痛・捻挫痛：腫れや熱感を局所に伴わないにもかかわらず痛み方は非常に強く、歩行困難に陥る。しかし1週間程度でカラッと治る、または数か月間痛みを訴え続ける。
難治性肩関節周囲炎：挙上ができないという五十肩特有の症状にもかかわらず、SAB注射が無効でC6、C7の神経根ブロックで完治してしまうタイプの痛み。関節アロディニアの一種と思われます。
TFCC、ドゥケルバン、テニス肘で難治性のもの：痛みが強いのですが局所への注射などが全く無効で、頸部の神経根ブロックで完治してしまうタイプ。原疾患＋神経根症で原疾患の痛みが神経根部で大幅に誇張されています。これも広義でアロディニアです。
音や光で生じる三叉神経痛：音や光の電気信号が痛覚の伝導路へと流れてしまうアロディニアと考えます。
治らないモートン病：腰部へのあらゆる神経ブロックが無効の足底の痛みを訴える患者がいます。試しに胸部硬膜外ブロックを行うと改善したという経験が2例あります。脊髄後角細胞が原因の異痛症と推定しました。
難治性腰痛：腰痛にも神経根や脊髄後角で大幅に増幅され誇張されている腰痛があるのですが、腰痛こそ誰もが患う疾患なのでアロディニアで生じている腰痛があることが認識されません。誇張されたブロック無効の腰痛は「、おそらく、関節や靭帯、椎間板由来の小さな痛み信号を、アロディニアシステムが何倍にも増幅させたためであると考えています。この場合、見事な圧痛も存在しますから、“神経因性の疼痛”と医師に認識されることがなく、誤診を生みます。
むち打ち後のバレーリー症候群：むちうちは脊髄が強制的に引き伸ばされ、損傷した神経細胞にアロディニアのシステムが発生しても不思議はありません。が、バレーリー症候群がアロディニアであると認識されるのは臨床現場では難しいようです。
月経困難症：子宮内膜症による炎症が、社会生活をあきらめさせるほどの強烈な痛みを発生うるのかという疑問を持つことから真の治療が始まります。ここに胸髄・腰髄由来のアロディニアが存在しているかもしれないとなぜ考えないのでしょう？　真の治療は月経を止めることではなく、アロディニアを加療することにあるかもしれないのですから。
三叉神経痛：三叉神経痛は神経の経路を血管などが物理的に圧迫していることが原因と思われていますが、圧迫の除去術を行っても治らないものが依然あります。延髄レベルの障害による三叉神経脊髄路核レベルで形成されたアロディニアシステムが原因である可能性を研究しなければなりません。
異常な関連痛：神経根を針で刺し、薬液を流すと、その神経根支配領域の手足全体に引きちぎられるような鈍痛が現れます。しかし、興味深いことに痛覚過敏のある患者では針を5mm程度しか刺していないのに、まるで神経根に針を刺した時のような手足全体の痛みを訴える者がいます。こうした異常な知覚はアロディニアと呼ぶことができます。針を刺すことは微小刺激ではないのでこれをアロディニアと考えないと意見する学者がいれば、アロディニアの定義自体を変えなければなりません。
異常な腹痛：健常者でも便秘で結腸が張っている時は軽度の腹痛を感じますが、中枢性疼痛過敏が存在していると、腸の動きを腰痛であると感じ、わずかな腹痛を吐き気がするほどの腹痛に感じるでしょう。
不整脈を左肩の痛みと感じる：動悸が起こると同時に左肩痛が起こる症例があります。動悸という「痛みを伴うことない違和感」が痛覚に変換されており、これもアロディニアの範疇に入ります（動悸には痛みを伴わないのでこれは関連痛ではない）。心筋梗塞と誤診される危険性の高いアロディニアです。

これらの症状は全てアロディニアの概念にあてはまりますが、現医学レベルでは医師がこれらをアロディニアであると認識することは不可能に近いでしょう。また、実際にアロディニアにこれほど様々なものがあると認識されるようになれば、アロディニアの定義自体を変えようとする動きとなるでしょう。ですが、言葉の定義など痛みに苦しむ患者にとっては関係のないことです。これらの不可解な痛みを「精神疾患・心因性（ヒステリー）」とは考えずに、真摯に疼痛治療を研究すべきであると思います。

アロディニアを真に理解できる医師はいない

アロディニアは「通常では痛みをもたらさない程度の微小刺激を強い疼痛として認識される感覚異常」と定義されていますが、この定義は定義になっていないことは上記のように様々なアロディニアがあることから理解できるでしょう。例えば、足の裏が痛い患者がいたとします。しかし痛みの原因が1、腱鞘炎のように実際に炎症が起こり痛みを発している場合、2、体重をかけるという粗大な圧刺激を痛みであると錯誤的に感じ取っているアロディニアが発症している場合、のどちらであるか？を理解できる医師はいません。これらの二つを判別できる診断方法は現医学に存在しません。このようにアロディニアは実はそこらじゅうに存在しているにも関わらず、それを認識できていないというのが真実となります。

私は「ペイン科の医師さえ治療できない難治性の疼痛」を専門に治療してきたことにより、はじめて「アロディニアが一般的にごくありふれていることを世界で初めて認識できた医師」であると言えるでしょう。しかも認識できたのはごく最近の話です。なぜ認識できたかというと、ブロック注射では治らない疼痛を本格的に治そうと本腰を上げたからでした。

例えば、左の大腿四頭筋が痛いと訴える患者のブロック治療は、これまで左のL4の神経根ブロック、腰部硬膜外ブロックなどを行ってきたと思います。しかし、これらのブロックが全く無効である患者が存在することを私は最近になって初めて認識しました。これまでは、「ブロックの効きにくい人がいる」「痛がり方が大げさな患者がいる」「なんだかわけがわからないが治らない」と漠然に思っていただけでしたが、実際は違うのです。私はあることをきっかけに痛みの原因が神経根ではなく、脊髄に起因するアロディニアであるということに視点を移すことができたのです。

そのきっかけは、「ペイン科の権威」に見捨てられた患者たちを治療するようになってからなのです。私にかかる以前にあらゆるペインの権威たちから治療を受け、そしてどんなブロック治療を行っても全く治らず、国立大学病院の権威ある医師たちから「精神疾患（ヒステリー）」と最終的に診断された患者の治療に私が携わるようになってからの出来事です。

その患者へのブロック注射は、八方手を尽くしても全く効果なしだったのです。腰が痛いという症状のため、腰へ多重ブロックをしたのですが痛みが全く軽快しません。そこで初めて、この腰痛は「上位脊髄後角細胞の炎症によるアロディニア」ではなかろうか？と考え始めました。腰の痛みを起こす神経の神経節部は腰ではなく胸髄にあり、もしかすると胸髄に加療すれば治るかもしれないと考えたのがアロディニアを真摯に考察するきっかけとなったのです。

このきっかけ以来、私は今治療している患者で、ブロックしているにもかかわらず治りが悪い患者を全員見直す作業を始めました。すると、難治性疼痛患者の症状にはブロックで軽快する痛みと、ブロックでは全く消えない痛みの二種類があることを認識できるようになりました。一人の患者の中に二種類の異なった痛みがあることに気づいたのです。ブロックが有効である痛みとブロック無効の痛みです。滑稽な話しですが、現在進行形でブロック治療を行っている患者に「そうした二種類の痛みがある」ことを、今まで気づかなかったわけです。

上記の「両足の裏の痛み」を訴える患者が、現在2名、私の外来に通院しています（痛みが時々出現する例も含めれば3名）。2名はこれまであらゆるペイン科の医師にブロックを受けても一度も「足の裏の痛み」が軽快しなかったと訴えています。ただし、腰痛はブロックで軽快します。そして「足の裏の痛み」はモートン病であるという診断がつけられていました。

この診断を確かめるため、私は足趾間にブロックを行い、痛みが軽快するか（本当にモートン病なのか？）試してみました。結果は「数十分のみ痛みがとれる」だけでした。この結果を受けて私はこの痛みがモートン病ではないと断定。次に胸髄に硬膜外ブロック、そしてT12レベルの交感神経節ブロックを試してみました。すると信じられないことが起こりました。足の裏の痛みに劇的に効いたのです（右足は完全消失が5日継続、左には効かない）。足の裏の痛みがT12の交感神経節ブロックで治る理由は現医学で説明が難しいです。

同様に、腰痛がブロックで軽快しない72歳の男性患者に試しにT12交感神経節ブロックを行ったところ、初めて痛みが軽快したのです（痛みが3割消失が2週間継続）。こうした奇妙な治療実績がアロディニアを真剣に考えるきっかけとなったわけです。つまり、ブロック無効の痛みはブロックが無効なのではなく、ブロックを「どこに行うか」が不適切であるからこそ無効であったという結果でした。私がT12の交感神経節ブロックを闇雲に行っているわけではありません。脊髄後角炎により脊髄後角細胞が血行不良に陥り、そこにアロディニアのシステムが出来あがっているという仮説を元にT12にブロックを行っています。足の裏へ行く神経根が接続する後角細胞がT12付近にあるからです。よってT12近傍の脊髄の血行を改善する目的でブロックを行ったわけです。そして治療が成功して初めて、両足底の痛みは「足の裏の粗大な触圧覚を痛みと錯誤して感じてしまうアロディニアである」という結論が導き出されました。

アロディニアはコロンブスの卵である

ペイン科の医師は交感神経節ブロックで痛みを改善させることのできるプロであることは存じています。よって、ペイン科の医師が「理由がはっきりしない痛みを、交感神経節ブロックで治してしまえる」ことを存じています。ですが、なぜ治すことができるのかを彼らははっきりと認識していません。認識していればもっと莫大な数の疼痛難民を救えているでしょうし、ブロックで治らない患者を「精神異常（ヒステリー）」と診断することもないでしょう。

先ほど述べたように私は「アロディニアが一般的にごくありふれていることを世界で初めて認識できた医師」と表現しました。これはアロディニアを彼らが治せないと述べているのではなく、痛みを治せることもあるが、それがアロディニアのシステムから由来している痛みであると認識できていないという意味です。アロディニアのために発症していると思われる、線維筋痛症、リウマチ筋痛症、筋筋膜腰痛症、三叉神経痛、自律神経失調症などなど…、ブロックや整体、環境改善などで偶然に治せた医師がいるとしても、その原因箇所や病態を認識できている者はいまだにいないでしょう。いるとすれば、それはコロンブスの卵でと言えます。

私は「ブロック無効の痛みのほとんどはアロディニア由来」であると考えています。なぜブロックが無効となるのか？その理由はアロディニアの発生源をつきとめることができないからであると推定します。アロディニアによる疼痛は、その発生源が痛みを感じている場所から相当離れたところに存在します。よってその痛みがアロディニア由来であると想像することは極めて困難かつ根拠がなく、西洋医学を学んだ医師に、そういう発想をすること自体が無理だと思います。無理であったとしても、症状は現時点で存在し、そして未来には必ず解明されます。

アロディニアは末梢由来と中枢由来の二つがある

正確に言えば、アロディニアは末梢由来、中枢由来の二つがあり、この二つは明瞭に区別されなければなりません。病態が全く異なるからです。中枢由来にも二種類あり、視床から脊髄に原因があるものと、大脳皮質に原因があるものに大別しなければなりません。なぜなら、治療法、治療する科が全く異なるからです。現医学に無理矢理照らし合わせるなら、末梢由来アロディニアは整形外科またはペイン科、視床から脊髄由来は脳神経内科、そして大脳皮質由来は脳外科または精神科が担当することが望ましいでしょう。しかしながら、現医学レベルでは、アロディニアの原因がどこに存在するかを診断できる技術はなく、しかも、アロディニアは「得体の知れない痛み（幻痛）」とされることから、その全てを精神科が担当しているという悪しき現状があります。現医学水準できちんと診断治療が可能なのは末梢由来アロディニアのみであり、その他は全く治療も診断も不可能です。そして私は、その不可能の壁に挑戦している医師の一人です。

アロディニアの主な原因は脳・脊髄炎

原因不明、ブロック無効の疼痛患者に延髄・頸髄・胸髄の血行を促進する交感神経ブロックを行うようになってはじめて、治療効果が出ることを私は最近になってはじめて確認しました。この事実により、正体不明のブロック無効な痛みの原因は脊髄を含めた中枢にあると確信しています。つまり、脳や脊髄のどこかに必ず炎症箇所が存在し、炎症を起こした神経細胞が疼痛錯誤システムを構築することでアロディニアが発症すると確信しています。

これにより、ブロック無効のアロディニアは整形外科医やカイロプラクター、鍼灸師、ペイン科、精神科の医師たちには治せないことが確定し、その治療は脳神経内科にゆだねられることになります。しかしながら問題があります。「痛み」という症状を主に治療し、利益を上げているのは前者であり、「痛み」を扱わないのが脳神経内科だからです。つまり、アロディニアの患者は前者たちにとっては「利益をもたらすお客様」であり、脳神経内科医にとっては厄介者であり、アロディニアの患者はどう転んでも現在の行政システムでは前者たちにゆだねられ、そして「治せない・研究が進まない」そして彼らの「懐を潤わす」存在になってしまうのです。

アロディニアの正体が、「脳・脊髄炎」であるとすると、その原因疾患名は難治性の「脳・脊髄病」であるわけですが、それを証明できる医師が、現医療システムの中には存在しません。例えば、多発性硬化症や筋委縮性側索硬化症などでは、病初期に「痛み・アロディニア」を主症状または併発することはしばしばあると思われますが、脳神経内科学会では、おそらくそれを認めないと思われます。「多発性硬化症に痛みはない」と断言する脳神経内科医もいます。彼らが脊髄炎の病気の一つ一つの診断基準を厳守したいという考え方は理解できますが、そういう頭の固い考え方では、「診断がつかない（診断基準を満たさない）疾患」があまりにも増えすぎて西洋医学自体が大衆に不信感を持たれてしまいます（実際に不信感をあらわにする書物や雑誌が増え続けています）。以下にアロディニアをもたらす可能性のある原因疾患を挙げていきます。

アロディニアの原因疾患

「アロディニアは中枢神経の神経細胞体の炎症（損傷）のために発生した慢性の疼痛錯誤システム（中枢感作）である」とまずは明言し、定義しておきます。なぜこう定義するかというと、「中枢感作は炎症ではない」と定義している頭の固い学者が大勢おられるからです。各学者が中枢感作をどう定義しようと個人の自由です。権威があれば個人の定義が世界の定義になってしまうシステムが世の中というものですから（特に未開拓分野ではそうなってしまう）。これは私の苦言です。さて、私は私の定義で話を進めます。私は権威はありませんが、「治せる可能性のある医師」として話を聞いてください（定義を強制しません）。

脊髄炎の原因は中枢神経の炎症にあるならば、その原因疾患は脳外科・脳神経内科の教科書に掲載されている全ての疾患があてはまることになることを理解しなければなりません。つまり原因疾患は以下のようなものがあります。

1、先天性疾患　2、血管疾患　３、外傷性疾患　４、感染性疾患　５、自己免疫性疾患　６、代謝性疾患　７、変性疾患　８、腫瘍性疾患　９、構造性疾患　10、生活習慣性疾患

これらの疾患は明確に区別されるわけではなく、一つのアロディニアに二つも三つも疾患が重複します。9や10は現医学にはない概念です。例えば、糖尿病では血栓が起こりやすく、脊髄内の微小な動脈が塞栓することがあるでしょう。微小な動脈塞栓では側副血行路により症状の進行が緩慢かつ慢性で、脱髄範囲も狭くMRIで描出できません。よって、脊髄の細胞が虚血状態になり、そこに中枢感作（中枢性疼痛）システムが出来あがっても現医学水準では診断のしようがありません。

私の患者の中には左肩が痛くて動かないという症状で、他の医師にあらゆる鎮痛薬を処方しても治らず、私のところに来院した患者がいましたが、その患者は精神異常と判断されていました。私は週に2回の神経根ブロックで痛みを治療していたところ、徐々に上腕三頭筋が萎縮し、異常反射が出現、そして3か月後のMRIで脊髄に脱髄を思わせる線状のT2増強像が現れました。脱髄は後索であり、錐体路ではありません。ですが痛みが強く、そして筋委縮があり、MRI画像は症状と一致しているとは言えませんが、この患者の症状の主体は脊髄にあることは明白でした。この患者は視野狭窄もあり視神経脊髄炎が診断名として妥当かもしれませんが、診断基準は満たしません。よって疾患名をつけられない状態です。

基本的に脳に発症する病態は脊髄にも同様な病態が起こり得るでしょう。神経細胞の疾患だからです。つまり、アロディニアを呈する患者では「脊髄に脳疾患と同様な病態が起こっている可能性」を考慮した治療が必要でしょう。ただし、そうであっても、脳疾患ではまだまだ原因不明のものが多く、脊髄疾患も同様に原因がわかりにくいでしょう。さらに、脳疾患ではMRIで描出できることが多いですが、脊髄は小さく、しかも呼吸と共に動くため、精細なミクロレベルの画像を撮ることは不可能に近く、脳よりも異常を描出できません。実際にMRI拡散画像などは脊髄で撮影することが無理です。これらがアロディニアの診断が進まない理由になっています。

アロディニアは治して診断する

「わけのわからない誇張された痛み」をアロディニアと言ってはいけません。アロディニアにはたいてい中枢感作がどこかに発生しており、その場所をつきとめて治療できさえすれば完治させることが可能です。完治させることができてはじめて中枢感作が存在していたことを証明できます。私はここに挙げた種々のアロディニアを日進月歩で改善させてきました。だからこそアロディニアの存在を認識できています。しかし、こうした奇妙な痛みを「精神疾患（ヒステリー）」と診断し、治療をしてこなかった医師にとって、これらの治療話は作り話にしか聞こえないでしょう。

実際はアロディニアの治療は想像以上に困難がつきまといます。その理由は痛みを訴える場所と治療箇所が全く異なるからです。足の裏が痛いと訴える人の背中にブロックし、母指の腱鞘部が痛いと言っている人の首にブロックします。万一効果がなく、合併症でも作ってしまうと患者から不信に思われるでしょう。患者が痛みを訴える場所と全く異なる場所にブロックするには、医師はそれなりの覚悟と信念が必要です。信念は実績から生まれますので、治療実績のない医師にはこうした錯誤的痛みを治療することはできません。治療できないのでアロディニアの存在を理解できません。それが現実です。

アロディニアをシステマチックに考える

アロディニアを考察する上で、まず以下のことを頭に入れておきます。

必ずニューロンが脊髄のどこかで損傷（炎症）している。損傷は物理的なものからウイルス、バクテリア、自己抗体によるもの、血行不良によるもの、先天性、代謝性など様々である。
損傷個所ではP2X4受容体の過剰発現などが起こり、炎症メディエーターの動きが活発化している
触覚→痛覚興奮などの伝導路変異は主に神経節部で起こる。神経節は神経根、脊髄、延髄、橋、中脳、視床などに存在し、これらのどこかに伝導路変異の原因箇所がある。逆に言えば、これらのどこに微小な損傷があってもアロディニアは起こり得る。
ニューロンは長く、ニューロンが損傷すると軸索輸送によりその両端に炎症を発生させることができる。例えば脊髄後角細胞が損傷すれば脊髄後角と視床の2か所に炎症を起こすことができる。例えば精細な触圧覚神経の全長は極めて長く、その両端は末梢と延髄にあり、神経根の損傷で延髄に炎症が起こり得る。よって、腰部神経根炎で三叉神経痛が起こり得る（この考え方を理解できる医師は今のところいない）。

※これらの現症をまとめて「中枢感作」と呼ぶ言い方もありますが、「中枢感作は炎症ではない」と提言する学者がいて困惑しています。よってできるだけ中枢感作という言葉は使用したくないという心情が私にはあります。

アロディニアの原因は神経細胞体にある？

アロディニアの原因はニューロンの損傷（炎症）と考えています。しかし、軸索の損傷ではなく、神経細胞体の損傷でしかアロディニアは起こらないのではないかと考えています。その理由は、もしも、軸索の損傷でアロディニアが発症するのであれば、下肢切断などをした患者では脊髄後角や延髄レベルにまで痛みシステムが構築されることになってしまい、とても生きていけないからです。そこまで神経が脳に懲罰的に働くと、痛みが足かせとなり、生命体は生存競争で不利となり存命できないでしょう。これが軸索損傷ではアロディニアが構築されない理由です。

ただし例外があるかもしれません。上位ニューロンでは軸索の損傷でアロディニアが発生する可能性もあるでしょう。上位ニューロンの損傷はそれだけで存命には致命的だからです。生物にとって痛みという脳への懲罰は「諸刃の剣」であり、究極の選択がそこに存在します。痛みを感じさせて体を休ませて組織修復を促進させるか、組織が損傷しても敵から逃げ続けられるように痛みを無視する方向に進化するかです。前者と後者は究極の選択の関係にあり両立は不可能です。痛みという懲罰が強すぎると、ひ弱な生物となり、痛みを無視するようであると危険を回避できない生物となり、共に存命の危機にさらされます。しかしながら、生命存続にかかわる重要な臓器では、そこが損傷すると生命の危機となるため、助かるためには休養が必要となるため痛み信号が強くならなければなりません。この考え方からすると、脊髄は神経根よりも生命の存続には重要度が高く、脊髄で軸索が損傷すれば、その細胞体が損傷しない場合でもアロディニアが発現する可能性があるでしょう。

アロディニアに炎症は必発

神経根での侵害受容器の増加、脊髄後角レベルで痛覚伝達路のシナプスで膜電位の閾値低下や受容体の増加、後根神経節の小型細胞からの脳神経由来成長因子が脊髄後角に軸索輸送され、その刺激で炎症メディエーターの合成促進が行われるなどの、疼痛増強回路が活発に作動するのがアロディニアです。脊髄後角では炎症が作られ、その炎症を痛覚として脳へ伝える受容体が増え…これらの一連の現症をまとめて炎症といいます。脊髄後角でこうした炎症が起こり得るということは、脊髄の後角細胞が損傷を起こせば、恐らく、後角細胞で生合成された脳神経由来成長因子が脊髄外側視床路の軸索輸送で視床へと運ばれるでしょう。つまり、脊髄が損傷しているのに視床や延髄が炎症を起こすという摩訶不思議が起こる可能性を考えます。

ではそんな摩訶不思議なアロディニアをどうすれば治癒させることができるでしょう。神経の両端に起こっている炎症を抑えても、根本治療にはなりません。両端に構築されている中枢感作のシステムをどうにかするのではなく、損傷した細胞に脳神経由来成長因子を作らせないことです。具体的根治療法としては神経細胞への物理的な損傷を解除し、神経細胞の循環不全を解消することです。物理的な損傷を避けるには姿勢の矯正や寝具、椅子などの指導から休業を勧めるなどの生活指導が必要となります。「運動すればよい」という考え方は正しくない場合が多いので注意が必要です。神経細胞の循環不全を解消するには交感神経節ブロック、硬膜外ブロック、くも膜下ブロックなどを適切な箇所に行う必要があります。ブロックは重症度に合わせ頻度を増やさなければなりません。保険行政はブロックは週に1回と決まっていますが、それでは治すことができない患者も相当数おられると思います。ブロックが難しいのは、「どこがアロディニアの原因箇所」となっているかがわからないところです。原因箇所は複数であることも多く、この循環不全解消療法は簡単ではありません。そして最後に薬剤で炎症を抑える方法があります。ステロイドはその代表格ですが、最近では抗TNF-α薬が抗炎症に期待大です。薬剤を全身投薬するのではなく、脊髄の局所に注入する方法を模索することも今後は必要でしょう。大切なことはアロディニアも炎症の一つの形態であるとの認識を持って治療に当たることです。炎症があれば浮腫を起こします。その浮腫を改善させなければ細胞体の修復が追いつかないでしょう。浮腫を改善させるにはステロイドや抗TNF-α薬が必要になります。

アロディニアの発生場所を推測する

アロディニアは神経細胞のどこかに不具合が生じた際に構築されるシステムです。つまり、細胞体の不具合（炎症）、軸索の不具合（炎症）、神経節部の不具合（炎症）などで発生すると思われます。私はこのうちメインは細胞体であると考えています。つまり神経核です。神経核の存在する場所は、後根神経節、脊髄の灰白質、延髄、中脳、視床などです。このうちのどこかの血行不良などが原因と考えています。が、前にも述べたように上位ニューロンの軸索の不具合でも発症するかもしれません。つまり脊髄の白質に原因があることもとりあえず考えています（あまりないと思いますが）。

アロディニアの根本原因は神経細胞体にありと考えています。理由は前述の進化論的発想です。軸索の損傷は神経細胞体が元気であれば再生しますが、細胞体が壊死すれば軸索も含め全て壊死します。よって細胞体の不具合で疼痛回路が構築されると考えます。すると異痛症の根本原因箇所は以下のどこかであると思われます。1、後根神経節　2、脊髄後角　3、延髄後索核　4、視床後外側腹側核　5、その他、その他としては軸索同士が短絡するエファプスがあり、これはどこでも起こり得るでしょう。しかし、エファプスが起こるには一度神経組織がワーラー変性を起こすなど、重大な損傷が必要条件となるでしょうから、マレであると思われます。

アロディニアを治癒させるには、上記1～5の箇所に治療を施さなければならないので困難を極めます。全箇所が体の中心部深くに存在し、しかも脊椎や頭蓋に覆われていて、治療を届かせるためには究極の技術と究極の知恵と究極の精神力が必要とされるからです。なぜ「究極の…」が必要かといえば、現医学でアロディニアの存在が解明されていませんので、発生場所もわからず、しかも痛みを訴える場所と発生場所が異なるので「治せるか治せないかは医師の実績にのみ依存している」からなのです。例えば、私はアロディニアを治す実績を今も積み重ねていますが、それにはブロックを適切に行える技術を磨かなければなりませんし、ブロックをどこ行うか？については、医学書には記載されていないので、自分の知恵で判断しなければなりませんし、判断をするためには多くの試験的なブロックをいろんな箇所に行わなければなりませんし、それらで合併症を作ってしまうと医師生命も損なわれる危険がありますし、第一治療以前に、患者との信頼関係が必要ですし…それらは全て究極の領域を必要とします。理由はアロディニアが解明されていないからです。

難治性脊髄疾患とアロディニアの関係

私は基本的に「アロディニアは難治性脊髄疾患の入り口症状」と考えています。難治性脊髄疾患には筋委縮性側索硬化症、多発性硬化症、自己免疫性脊髄炎、視神経脊髄炎、脊髄サルコイドーシス、ウイルス性脊髄炎など多岐に渡ります。そう考える理由は、アロディニアは脊髄のどこかに神経の損傷（炎症）が必発だからです。神経損傷の原因が物理にしろ、ウイルスにしろ、自己免疫にしろ、アロディニアは末梢ではなく中枢で構築される警告システムです。つまり、中枢（脊髄から脳にかけて）に異変があり、それが進行して難治性の脊髄疾患になります。よってアロディニアは脊髄疾患の一つの症状にすぎないと推測します。

私の「難治性疼痛患者の治療・研究」では、患者の多くが自律神経失調症や多彩な脳神経症状を伴っていることが多く、それはすなわち、病変が脊髄だけでなく延髄や脳幹にも及んでいることを意味します。実際に整形外科では治療を行っても全く痛みが改善しない患者が想像以上に多く存在しており、そうした患者は月日が経つにつれ、筋肉が痩せ細る、異常腱反射が現れる、体幹の筋力が低下して姿勢を保持しにくい…などの症状が現れることがあります。これらの患者は当初、「精神異常（ヒステリー）」と診断され、精神科薬漬けにされるのが習わしですが、異常腱反射など、明らかに精神異常由来ではない症状が出現してから、ようやく脳神経内科にまわされ、そこで難治性脊髄疾患の病名がつくというケースがよくあります。これらの患者は「診断基準を満たす症状が完成する」または「MRIで異常所見が出現する」まで「精神疾患」として放置されることが常ですから、手遅れになってからようやく診断名がはっきりします。私は難治性の疼痛が出現している時点で適切な治療を行えば、難治性脊髄疾患が完成する前に、その進行を食い止められると信じています。ただし、そこには「水掛け論」が存在します。難治性脊髄疾患は、完成してはじめてその診断名がつけられるわけであり、完成していない段階で治癒させてしまうと、それが難治性脊髄疾患であったことが判明しないからです。私が治した疾患は、単なる難治性疼痛なのか？それとも脊髄疾患なのか？それは神のみぞ知るわけです。

アロディニア治療への挑戦

アロディニアの根本原因箇所は後根神経節、脊髄・延髄・脳幹・視床のいずれかの神経細胞体に存在すると考えています。その中で、後根神経節由来のものは神経根ブロックで治せます。しかしそれよりも中枢の箇所には直接ブロックができません。そこでこれらの箇所を栄養する血管を拡張させて血行不良を改善させる治療を行っています。ブロックで血行不良を改善させても、それは数時間が限界ですから根本治療を行うには週に何度もブロック通院させなければなりません。そして試行錯誤の上、もっとも効果が高い交感神経節を狙っていきます。交感神経節ブロックは、痛みをブロックしているわけではありませんので、簡単に痛みは改善しませんが、根気よく信念をもってブロックしていきます。効果のほどは今後報告していきます。