痛みを担う後根神経節のメカニズム

後根神経節の役割

後根神経節は体の感覚信号の中継を担い、そしてここには受容体も存在し温度やphなどを感知して中枢に信号を伝える機能も存在する。当然ながらここにはブラジキニンやプロスタグランジンを感知する受容体もあり、強烈な痛覚信号を後根神経節自らが発することもできる。これらの発見は最近であり、知らない医師も多いのではないだろうか。後根神経節が体の感覚の中継地点となり、自らも痛み信号の受容体（発信源）となりうるわけだから、ここでは様々な種類の痛みや苦しみを作り出すことができると推測される。しかもご丁寧にも後根神経節は背骨から抹消に顔を出す場所にあり、ここは神経が物理的にもっとも損傷を起こしやすい場所である。そういう場所に侵害受容器が密に存在する理由を考えなければならない。

脊髄の血管の走行：DRGの位置は黄色で示した部分（片側のみ着色）

後根神経節は感覚信号が何の修飾も受けずにただ素通りすると思っている方が大半だと思われる。しかし、その考え方は間違いではないかと疑ってかかるべきだ。真実は素通りではなく、交換神経からの電気信号が流入したり、深部感覚が痛覚へと流入したり、また、痛覚が増幅されたりするかもしれないと考えて欲しい。後根神経節では、触覚、位置覚、震動覚、温覚などを痛覚へと切り換えることができるのではないかと考えてみてほしい。

後根神経節(DRG)にはニューロンを中継する？Dogiel Cellが存在する。Dogielとはこれを発見したロシア人の学者の名前である（Gray’s Anatomy）。この細胞がどのような役割を果たすのかは不明だが、交感神経の求心性神経との間を橋渡しするように存在していると予想される。もし、こうした多極性細胞が、末梢からインプットされた知覚信号を他の神経へと橋渡しする能力があるとすれば触覚や振動覚などが痛覚に変換される仕組みや、関連痛が起こる理由を説明できる。が、これはもう空想の世界である。　Dogiel cellの働きは謎に包まれている。

このイラストは私の空想であることを断っておく。後根神経節に存在するDogiel Cell（青）が触覚信号を痛覚経路へとポイント切り替えするシステム。これにより触覚が痛覚となるアロディニアが理解できる（赤線で示した経路）。後根神経節に炎症が発生すると、Dogiel Cellが痛覚へのショートカット回路を作動させるのかもしれない。

後根神経節が痛みを発するのはなぜ？

後根神経節には侵害受容器が数多く存在し、痛みを発生させることができるが、その必要性は何であろう？考察するに、脊椎動物にとって神経根が傷つくことは筋肉が傷つくことよりもはるかに重篤なアクシデントに違いない。筋肉が傷ついた場合、痛みを我慢して走り続けてもさほど問題ないだろう。

しかし神経根が傷ついたまま走り続けたら、神経が損傷してしまう。だからもし、神経根が傷ついた場合、その傷が治癒するまでは絶対に動かないように強烈な痛み信号を脳に送って主人の動きを封じなければならない。その痛み信号は耐えられるレベルであってはいけない。耐えられるのなら耐えてしまい、神経を損傷させてしまう。だからこそ後根神経節には侵害受容器が多く存在する。さらにDogiel Cellが錯誤的な痛覚を発生させる可能性も考える。Dogiel Cellが末梢から送られてくる触覚や温覚、震動覚などなどを痛覚に変換し「触覚や圧覚を耐えがたい痛みへと変換する」という作業を行うのかもしれない。こうした錯誤的な痛覚の伝わり方は、脊髄後角ではその仕組みがある程度証明されているが、後根神経節にも錯誤システムがあるかもしれないという一歩踏み込んだ考察である。

慢性の疼痛はいつ頃起こる？

これまでアロディニアの仕組みは脊髄後角での軸索発芽で一部が解明されていた（あくまで一部である）。脊髄後角に軸索発芽が起こり、様々な感覚信号を痛覚へと変換させてしまうショートカットが形成されるシステムだが、このよう発芽は神経組織内でどの程度の時間差を置いて出現するのかが不明である。私はむちうち症などが翌日から痛みが強くなることを考えると、こうした軸策発芽は、案外速いスピードで起こるのかもしれないと推測する。

後根神経節の位置は崖っぷち

後根神経節は想像以上に自動的に信号を発し、炎症が発生後想像以上に速いスピードで対応し、想像以上に無慈悲に強烈な痛み信号を脳へと送りつけると思われる。そしてなぜ後根神経節が椎間孔に接する（とても傷つきやすい）位置にどっしりとかまえているか？の理由を考えてみよう。　痛くなりやすい場所に痛みを増幅させる装置が設置されている目的は合理的に考えれば、そこが人間のウィークポイントであるからだとしかいいようがない。脳から足の先まで走行している神経線維が、もっとも外力を受けやすい場所がまさに椎間孔の位置となる。つまり、ここが障害されれば人間の運動機能は破綻する。だからこそその位置に見張りの役目として後根神経節が設置されていると考えていいだろう。

後根神経節を中心とした椎間板ヘルニアの考え方

後根神経節（DRG）と痛みの関係がここまで明らかになってきているにもかかわらず、いまだに「ヘルニア塊が神経根を直接圧迫するために圧迫部より電気信号が発火して痛みが出現する（異所発火説）」と考える医師が多くいることに私は違和感を抱く。DRGには侵害受容器が存在するが、脊髄後角からDRGに至るまでの間には侵害受容器が存在しない。したがって神経根がヘルニアからの直達外力を受けて神経痛が生じるという考え方は今では時代遅れと思われる。現時点では、神経が損傷するとケミカルメディエーターが産生され、それが後角に移動して後角を感作させ、痛みが作られるという見方になっている。つまり神経根がたとえそこで切断されたとしても痛み信号はそのさらに中枢である脊髄後角で発生する。こうなると椎間板ヘルニアで痛みが出現する原理は既知の事実とかけ離れることになる。

椎間板ヘルニアでは痛みを発生させているのはヘルニアで圧迫された部分ではなく、DRGおよび後角だということ。多くは「ヘルニアは馬尾を緊張させ、その張力がDRGを引っ張るため、その摩擦力や圧迫力でDRGの侵害受容器が反応する」のがヘルニアの痛みの原因であろう（外側型ヘルニアの場合はDRGが直接圧迫されるが）。しかし、この理論が広く知れ渡れば、異所発火説は消えてなくなるだろう。我々は、肘部管症候群や手根管症候群のように侵害受容器のない部分の神経が損傷されると、痛みよりもまずしびれや麻痺、いやな感覚が出るということを知っている。それらは明瞭な激痛ではないこともよく知っている。

逆に考えれば、患者が「明瞭な痛み」を訴えるのであれば、それはDRGか脊髄後角の受容器が感知した痛みであるということになる。そうなると胸郭出口症候群や梨状筋症候群などによる痛みはそもそも存在自体を否定されることになる。神経がその走行途中で圧迫されても明瞭な痛みとして脳に伝わることなどないはずだからである。少し考えるだけで今までの整形外科の教科書が事実と違う可能性を秘めている。にもかかわらずいまだに、斜角筋切離術などが行われておりこれを遺憾に思う。

ヘルニア知識の疑問

前に述べたが、DRGから脊髄後角の間で神経根が圧迫されて脱髄がおこれば、炎症物質（疼痛メディエーター）がDRGと後角にそれぞれ移動しそこを感作させる（感作とは刺激に対し過敏になる状態、侵害受容器の数が増えるなど・・・ｐ）。感作箇所から増幅された痛み信号が発せられる。感作した後角は様々な信号を痛覚として視床に送り、感作したDRGは直接後角に痛み信号を送るか、またはそれが不可能なほどに神経根が損傷していれば交感神経を通して迂回経路で他のDRG経由で痛み信号を送るのかもしれない。そしてもう一つの痛みの原理として、異所発火説がある。これはケミカルメディエータの軸索輸送が圧迫箇所で停滞しそれが刺激となって神経腫が形成される。その部位で神経膜が再生しようとして興奮し自発放電するというものである（Laduron 1987）。この説には同意できないことは何度も述べた。

後根神経節（DRG)の守備範囲

DRGには侵害受容器が存在する。しかしこの侵害受容器の守備範囲がどのくらいかを知る者はない。つまりDRGが感作された際に、DRGから何センチ離れたところの圧刺激を痛覚刺激として感知できるのかということが興味深い。DRGの直上の圧迫でしか刺激に反応しないのか、それともDRGから少し離れた箇所でも刺激と感じるのか、感じるとすればその守備範囲を考える。もしも守備範囲が広いのであれば、「DRGが感作すると、そこから少し離れた傍脊柱筋の動きにも反応して痛みを感じるというシステム」が理解できるようになる。これらは筋・筋膜性の腰痛と誤解されやすいが、実際は筋の動きによるDRG刺激の痛みということになる。

そんなことはどうでもいいと思うかもしれないが、治療側にとっては大きな問題である。腰の筋肉の動きに応じて痛みが出る場合、普通は「筋肉痛」と感じるだろう。しかし実際はそうではなく、筋の動きがDRGを刺激して痛みが発生しているわけだから、原因はDRGの感作（炎症）である。筋肉痛とDRGの感作では治療方法が異なるため、ここは白黒をはっきりさせたほうがよい。残念なことにそんなことを研究している医学者はいないようだが、私はある程度その距離感をつかんでいる。それは特殊な指圧法で神経根付近を直接指圧し刺激する診察方法を編み出したからだ（その方法については新しい診察法「DRG tinel」のところで詳しく述べる）。

結果、DRGから約3センチ離れた横突起付近を指圧すると患者の根性疼痛を再現できることがわかった。しかしそれよりも抹消を指圧しても疼痛の再現は起こらない。また、健常部のDRG付近を指圧しても痛みは来ない。つまり感作したDRGの侵害受容器はその場所から約3センチ離れた末梢部までを守備範囲とし、その範囲における刺激を痛みに変換できる能力を持つと思われる。感作されたDRGではそれより少し離れたところを圧迫しても痛みが生じることがわかった。この事実は筋・筋膜性腰痛が本当に存在するのかという疑問を投げかける。

これまで筋肉・筋膜の痛みと考えられていたもののほとんどがDRGの侵害受容器の過敏反応（感作）で起こっているのではないかという推論である。推論が正しければ、筋性腰痛の治療法の正解は神経根ブロック・硬膜外ブロックなどの神経ブロックであり、トリガーポイント注射ではないということになる。それを証明するように、私は筋・筋膜性腰痛と思わしき患者をトリガーポイント注射ではなくブロックを用いてしばしば根治させている（トリガーでは根治しないのだ）。ヘルニアがあっても痛くない患者がごまんといるが、この理由はDRGに中枢感作が起こっていないのならヘルニアや脊柱管狭窄が存在していたとしても痛みを感じることはないからだろう。ただし、神経根がヘルニアとの摩擦で炎症を起こし、その炎症性物質がDRGにまで流れてたどりつけばDRGは感作される。

根性疼痛の機序を考察する

まず、いまだに根性疼痛の原理は詳しく解明されていないということを認識しておく必要がある。その上で根性疼痛を議論するわけだからこれから述べることは推論を脱さないが、可能な限り真摯にまじめに考察しよう。

１）痛みは基本的に神経抹消の受容体とDRGおよび脊髄後角の受容体のみが発信源となる。それ以外の神経の部分には痛み信号を発生させる受容体がない。過去の医師たちはこの理屈に合わない現象を無理やり理論づけるために異所性発火という物語を作って痛みの原理を説明しようとした。もちろんそういう原理がないとは言わないが、あっても多くないと思われる。

２）上記箇所以外の神経幹部が損傷を受けた場合は典型的な痛みではなく、しびれや鈍い重さというような形容しがたい体性感覚を受ける。これらは圧迫による阻血、脱髄による異所性発火、ゲートコントロール理論などによるなど諸説がある（ただしそれらは典型的な痛みではない）。DRGの近くで起こった神経根の損傷はDRGを感作させるので痛みも加わり形容しがたい複雑な苦痛となるであろう。またDRGの遠くで起こった神経根の損傷でも、ケミカルメディエーターが軸索輸送によりDRGに運ばれ、これがDRGを感作させると思われる。これが幻肢痛の主原因と推測する（もちろん神経断端の異所発火もあるだろう）。

３）胸郭出口症候群や梨状筋症候群、斜角筋症候群などはその病態生理を再度考え直さなければならない時代となった。過去の教授たちが考えていたような単純なシステムで痛みが起こっているわけではないからである。例えば肘部管症候群で強い痛みは来ない。つまり末梢神経の幹部（侵害受容器のない部分）での圧挫では痛みは発生しにくい。同様に胸郭出口症候群や梨状筋症候群では痛みが発生しにくい。よって強い痛みが発生する場合にはほかの病態生理を考察しなければならない。私の新仮説は張力である。胸郭出口付近や梨状筋部で神経線維が引っ張られるせいでDRGに張力がかかり、その介達外力と摩擦によりDRGが炎症を起こして強い痛みが出るという説である。最近私は、脊椎の骨格バランスが悪いと体動時に大坐骨孔（梨状筋部）と椎間孔（神経根出口）の距離が延びてしまうことを発見した。つまり、梨状筋が圧迫しているというよりも、梨状筋部というボトルネックの部分を坐骨神経が通過しなければならないせいで、脊椎の異常がある場合、ある姿勢の時に坐骨神経が引き伸ばされてしまうという病態生理があると思われる。胸郭出口症候群も同様である。本態はDRGへの引き伸ばしストレスであり、出口部、大坐骨孔部で神経が圧迫されているからではないと思われる。その証拠として（他の論文でも述べているが）、圧迫されて損傷を受けるのは直径の太い神経線維であり、運動覚や触覚である。痛覚の神経線維は圧迫に強く損傷を受けにくいのである。よって純粋に胸郭出口症候群や梨状筋症候群、斜角筋症候群などがあるとすれば、その症状のメインは痛みではなく麻痺やしびれなのである。これらの事実と照らし合わせると、胸郭出口症候群や梨状筋症候群、斜角筋症候群の典型例は、そもそもそういう病態が存在しないと言わざるを得ない。

4）DRGには様々な受容体（ATP、ph、圧、温度、ブラジキニン、プロスタグランジンなどの受容体）が存在するのでとても鋭敏であると思われ、それは複雑で一様ではない。

5）DRGに阻血、鋭的な損傷、挫滅、圧迫、過度の張力などが作用するとアロデニア（アロデニア：通常では疼痛をもたらさない微小刺激が疼痛として認識される感覚異常のこと）が生じ、その神経エリア内に痛覚過敏領域が出現するであろう。また軸策反射や根反射により神経末端に誘因なき炎症が起こることも十分に考えられるがそうした炎症による痛みも倍増すると思われ、痛みのスパイラルが起こるであろう。

6）アロデニアはDRGの中枢側の神経根の損傷によっても発生する。それは組織の損傷によって生じた化学メディエーターが後根神経節に流れ着き、DRGを感作させるからであろう。神経節より中枢側神経根が損傷しても痛みを感じるのはこのような化学物質の移動によるものだろう。

7）DRGが感作しているときは、末梢の神経に入力される全ての信号が痛みや不快感と中継される可能性がある。したがって膝を曲げ伸ばししただけでその位置情報を痛みと感じたり、一部の場所を押すとまるでそこが炎症をおこしているかのような圧痛を感じたりする。また、DRGの感作は普段から存在している変形性膝関節や変形性股関節の痛みを単に増幅する役割を担うであろう。そのため感作が起こっていると膝や股の痛みを調べるための診察手技で偽陽性ばかり出てしまう。つまりDRGが感作しているときに膝や股関節の痛みの誘発検査をしても、その信頼性は極めて低く使い物にならない可能性がある。

8）DRGが感作されているときは、その神経末梢の走行箇所末端の侵害受容器付近に痛みが多発性に出現する可能性がある。それと同時に、神経が解剖学的に圧迫を受けやすい点においても圧痛が発生する場合がある。Valleixの圧痛点は有名であるが、ここを押すと痛みが出る仕組みは、単純ではなさそうである。推測するに直接の圧迫刺激ではなく、圧迫することで神経根に張力が加わることによる介達刺激ではないだろうか。

根性疼痛はいまだに謎に包まれている。そしてその治療法は迷走していて、多くの医師たちが的違いの治療を行っている可能性がある。特に胸郭出口症候群や梨状筋症候群は、そもそもそんな疾患が存在しない可能性が高いと見ている。圧迫されて痛みが出ているのではなく、神経が引っ張られて後根神経節炎が起こっているだけだと考える。筋の切離は不要で、神経根ブロックで十分改善すると考える。異論は多いと思うが、私は一刻も早く筋の切離術という手術がなくなってほしいと思っている。