はじめに
アロディニアとは、「通常では疼痛をもたらさない微小刺激が、疼痛刺激として認識される感覚異常」のこと。異痛症とも呼ばれる。しかしながら、上記の定義は非常にあいまいで研究者ごとにさまざまに解釈され、これが疼痛研究に多くの混迷をもたらしている。微小な刺激とはあらゆる刺激を指すものであるが一般的に「触刺激」による疼痛と狭義に解釈されることが多く誤解を招いている。例えば、気圧の変動、湿度の変動、気温の変動も微小な感覚器への刺激をもたらし、また位置覚、圧覚、振動覚などの変化がもたらす痛みもアロディニアのはずだが、そういった解釈の共通認識が得られていない。また、微小刺激とはいうものの、位置覚や気圧の変化などは人体に刺激として通常は認識されない。よって、実際には気圧の変化や位置覚によって微小刺激を受け、痛みが生じていても、それはアロディニアの一つであるとは認識されず、心因性と解釈されることがある。このように、アロディニアの定義はあっても臨床的にはアロディニアと認識されないことが多いと思われ、診断は迷走する。
微小な刺激に匹敵する求心性のシグナルとしては触刺激のAβ線維だけではなく、Aα、Aδ、B、C線維のシグナルも全てがなりうるだろう。さらに、求心性シグナルだけでなく、遠心性シグナルである交感神経のシグナルはDRGにそのニューロンを伸ばし(軸策発芽/sprouting）、ノルアドレナリン性の神経終末がノルアドレナリン遊離による交感神経性の痛みの原因になると言われる（1993 McLachlan）。このようにありとあらゆる「神経に伝わるシグナル」が疼痛の原因になりうるというのがアロディニアの広義の解釈である。ここでは特に関節を動かすことでその位置情報（位置覚）が求心性に痛覚を発生させる関節アロディニア（私が提唱する仮説）に関して述べていく。
関節アロディニア研究の背景
私は10年以上前から整形外科に来院する患者の多くに中枢性感作があることを見破っていた。彼らの症状は関節痛、筋肉痛、動作時痛など、どこからみても四肢の運動器の損傷だと思われるものばかりだった。だが、そうした患者たちに関節内注射、トリガーポイント注射、滑液包内注射などを繰り返し行っても完治しなかった。そこで私は早くから変形性関節症の患者に硬膜外ブロックを行うなどの治療を施していた。肩こりの患者には頚部神経根ブロックを行った。頭痛の患者にも頚部神経根ブロックを行った。肩関節周囲炎の患者にも頚部神経根ブロックを行った。わき腹が痛い患者に胸部神経根ブロックを行った。その結果は…難治性で十数年間治らなかった痛みでさえことごとく完治させた（完治とはVAS＜3が1カ月以上継続すると自分の中で定義している、患者は完治させても再発させるので、1カ月を完治と認める期間とした）。このような臨床データを重ねた私は、慢性の痛みの多くに中枢性感作が存在していることを確信していた。超高齢化社会に向け、私のこの治療技術を世間に広めなければならないと思い、まずは中枢をブロックすればなぜ治るのか？の原理を医師たちに伝えようと思った。そして原理を調べるためにいろんな論文を読みあさってみると…ショックなことに…疼痛というものがほとんど解明されていないことを知った。それどころか、整形外科の教科書には一人相撲のような偏った疼痛メカニズムの解説がなされてあり…目を疑った。これでは整形外科医に痛みは治せない。中にはトリガーポイント注射で何でも治るのかのごとく宣伝してある記事も見つけた。
私が関節アロディニア、疼痛アロディニアなる言葉の定義を勝手に作ったのも、あまりにも疼痛分野の臨床知識が乏しすぎると感じたからである。疼痛に関するネット記事もあさって読んだ。そして痛みに関するHPを立ち上げている博士たちにメールを送り、意見の交換をしようとした。そこでは驚くべき反応が待っていた。「中枢感作は炎症ではない」「関節アロディニアというような使い方は適切ではない」などと意見されたことだった。彼らは机上の空論者であり、臨床現場をまるでわかっておらず、私のように流動的に言葉の意味を拡大解釈することを許さないという構えだった。
机上の空論は臨床現場にはそぐわないのだが、彼らはかたくなに自分たちで決めた言葉の定義を必死に守ろうとしていた。もちろんそれは理解できる。「これが医学の限界か！」と嘆く間もなく、それなら臨床家の間で通用する言葉の定義が必要であると考えるに至った。関節アロディニアはそうして生まれた用語である。疼痛学は迷走しているが、自分たちは完璧だと思って疑わない博士たちは自分たちの理論が迷走し、臨床的につじつまがあわないことを知らない。彼らにとって理論は全てであり、狭い理論の中で生きている。私にとっては治すことが全てであり、治せない者の理論は信じるに値しない。このような臨床医と基礎医学者の対立があることを嫌というほど知ってしまった。なんとも虚しい話である。
関節アロディニア
関節アロディニアとは、関節を動かすことにより、筋肉内の運動位置覚受容体が求心性シグナルを発信（Aα線維、Ia、Ib、II、III群）。そのシグナルが後根神経節（以下DRG）や脊髄後角において疼痛シグナルに変換され、脳に痛みとして伝わるものと定義（私の定義である）。疼痛シグナルへと変換される経緯は次のようである。- 1、DRGでは電気的混線（エファプス仮説）によりAδ線維やC線維に流れる（あくまで仮説、下記参。
- 2、後角では疼痛抑性→疼痛刺激への切り替え（GABAが疼痛刺激を発生させるシステム）、軸策発芽などにより疼痛回路へと流れる（既知）。
- 3、現医学では解明されていないシステムにより位置覚が痛覚に変換されている
※1の混線（エファプス）仮説。
私はDogiel Cell（DRGに存在する介在ニューロン）が、Aδ、C線維からの電気信号をsproutingする役割を担っていると考えている（仮説）。 （以下は私の仮説）Dogiel cellはタコの足のように多数の神経細胞に自分の軸策を送ってシナプスを作っている。DRG自身が損傷するとAα、Aβなどの直径の太い神経線維から脱髄を起こすだろう。それらは１週間程度で再生されるが、その際にDogiel cellと混線する。一般的にはAβ線維がAδ線維と混線を起こすと考えられているが…Aδは比較的直径が細く、そうそう損傷されないので脱髄は起こりにくい。よって、この二者間のエンファシス仮説には少し無理があると思う。そこでAαやAβがDogiel cellのニューロンと混線しやすいと考えるか、脱髄が起こらなくても軸索発芽で混線が起こるのかもしれないと考える。Dogiel cellはタコ足なので、混線が起こると複数のAδ・C線維への電気シグナルの分配が起こる。すると位置覚や触刺激信号が複数のAδ・C線維へと流れ、痛みが起こる。このように私はエファプスの原理はDogiel cellが介しているのではないかと推測している。関節アロディニアは関節症による関節痛と全く同じ症状を呈するため、ほぼ関節症と誤診される。痛みはズキッとしたスピードの速い痛みからじわっとした痛みまで、神経系の痛みなので何でもありうる。動作時に痛みが来る、ある体勢で痛みが来るなどという症状からは医師は関節が原因の痛みとしか考えない。そのため、例えば肩を動かすと痛いという症状の患者を診た医師は神経根（DRG）炎など神経因性のアロディニアが原因であると推測することはまずなく、誤診される運命にある。
唯一の診断法は関節内注射では痛みが一時的にしか軽快しないか、わずかしか軽快しないこと。次に神経根ブロック（硬膜外ブロック）を行うと関節痛が全て消失し症状が寛解する（※ブロックによる診断）。というような治療することで診断する以外に方法がない。私は実際に他の医師が治せない肩関節周囲炎や膝関節症を神経根ブロックで根治させることを多数経験しており、関節アロディニアの病態が実在することを臨床的に証明しているが、医師の間の共通認識にはなっていない。そして私のこうした理論が他の医学者にいかに信じてもらえないかを示す体験談がある（下記）。
※私は臨床的に、症状は膝の動作時痛であるにもかかわらず、膝関節内注射を何度行っても痛みが数日しか取れず、腰部硬膜外ブロックをすると完治したという症例を何人も経験している。→このことを神経生理学者に話すと「先生がハンサムなだけで痛みが治ることもありますからね。膝が悪いのに腰部硬膜外ブロックで痛みがとれるということは理論上いくらでもありますよ。」と回答され嘲笑された。私は初めて、基礎医学者と臨床医の間に大きな壁があることを知った。彼らは治療結果を元にして研究を進めるという概念が全くなかったのである（「治療の医学」参）。
誤診の例
変形性膝関節症に関節アロディニアが合併している場合、関節内注射を行うと痛みの半分は軽快する（入力信号の半分がなくなるため）。だが、この現象が臨床医を勘違いさせる。関節に注射して痛みが半分取れたという事は、痛みの原因が関節にあると臨床医を誤解させてしまう。不幸な場合、臨床医は膝関節全置換手術を施してしまう。しかし、患者の膝痛はいっこうに消えて無くならない。痛みの半分は神経由来だからである。そういうケースは今でも日常茶飯事で世界中で起きている。本来は膝痛の患者に神経因性を否定するために神経根ブロックや硬膜外ブロックなどを行って、痛みがどの程度軽快するかを確かめなければならない。それでほとんど痛みがとれてしまうのなら膝の手術はするべきではない。関節アロディニアの存在認識を広める
私は関節アロディニアを発見したことをお手柄にしたいわけではない。そんなことはどうでもよいこと。重要なことは関節内注射では治らない関節痛患者が想像以上に多く存在する（2~3割）ことを知ってほしいということと、そうした難治性の患者に神経根ブロックなど神経への治療をすると関節痛が治るのだという事実を広めたいだけである。難治性の関節症は手術を勧められることが多く、しかし、神経が原因の痛みは手術しても治らないので手術被害者が続出する。これはどんなに腕のよい関節外科医にかかっても無駄である。よって、関節痛であっても、神経の中枢感作で起こっている症例が少なからずあり、それらは神経ブロックで治るという認識（真実）を広めたいのである。例えば、肩関節に痛みがあり腕を挙上できない患者をみかけると、医師は肩関節周囲炎と診断する。だが、痛みで挙上できないという状況は関節アロディニアによっても起こりうる。つまり神経根症で起こりうる。これを整形外科医はほとんど知らない。
この場合、根治治療としてSAB注射をするか神経根ブロックを行うべきか？どちらが適切か？を考える。関節アロディニアが原因なら後者なのだが。だが世界中の整形外科医はSAB注射を行っている。だから治らない。私はこうした肩痛患者に神経根ブロックを用いて完治させた多くの経験を持つ（「肩関節周囲炎に神経根ブロックが著効する症例」参）。
痛覚アロディニア
痛覚がアロディニアを起こすのは当たり前のように考えられているがそうではない。例えば小さな痛覚刺激はかゆみとして脳に伝わるが、かゆみが疼痛を引き起こすという発想はないだろう。また、本来はがまんできる（無視できる）小さな痛みが、誇張された大きな痛みを引き起こすという考え方も必要である。微小な刺激の定義は、広義には痛覚刺激からの微小シグナルも含まれると考えなければならない。つまり、軽度の変形性関節症、軽度の捻挫（靱帯損傷）、軽度の滑液包炎から強烈な痛みが起こる可能性について考えなければならないということである。これが痛覚アロディニアの概念である。触刺激→痛覚がアロディニアという概念を捨て去らねばならない。- では、小さな痛み刺激がどうやって大きな痛覚へと変化していくのか？
※wind up現象：痛みの伝達神経であるAδ、C線維が繰り返し刺激されるとこれが脊髄後角でサブスタンスPを分泌→NMDA受容体活性→持続時間が長く立ち上がりが遅い興奮性シナプス後電位（EPSP）が発生→大きな痛みへとして脳へ伝わる（中枢性感作？）。
臨床的には痛覚アロディニアでは、治療として不適切な手術が選択されることが多い。例えば変形性股関節症の患者で、本来はとても軽い痛みしかないとしよう。ところが神経根症を合併しているために、軽いはずの股関節の痛みが、痛覚アロディニアで激痛となる。この患者の痛みを治すには股関節の手術も、股関節内注射も正しくない。神経ブロックや硬膜外ブロックが正解である。しかし、医師は関節手術を勧めるのが普通である。だから手術しても痛みが治らない患者が出てしまう。
また、同じ原理であるが、慢性の腰痛にも痛覚アロディニアが関係していると確信している。一般的に腰痛を起こす原因は筋肉痛、腰椎椎間関節痛、靭帯炎などであるが、それらの痛みは実際には耐えがたい痛みではないはずと考える。ところがそこに神経根症が加わるせいで慢性・持続性のwind up現象が起こる（wind upはたとえ話である）。これが耐えがたい痛みを生みだしている可能性がある。だから傍脊柱筋にトリガーポイント注射をすることは根治治療ではない。根治治療は腰部硬膜外ブロックなどの神経根へのアプローチが正解である。そしてこの考えを指示するがごとく、私はブロック注射で数え切れないほどの難治性慢性腰痛症を寛解させた（「腰・下肢神経痛治療成績」参）。
なぜ腰痛に硬膜外ブロックをするのか？
整形外科医ならだれしも疑問に持つことだが、何週間も治らなかった強い腰痛が、硬膜外ブロックをしたとたん瞬時に治り再発もしないという状況がしばしばあること。これがなぜなのか？恐らく誰にもわからない。私も医者になりたてのことはわからなかった。だが、ベテランの医師が急性腰痛症の患者に硬膜外ブロックをしてあげるといいよと私にアドバイスしてくれたことがあった。「なんでかわからないけど、硬膜外ブロックで治るんだよね」といいながらブロックをしたのだが、当時の私にはたかが腰痛に硬膜外ブロックという「やり過ぎの治療」をすることの意味がわからなかった。そう、この疑問は整形外科医が誰もが持つ疑問で、誰もが答えを出せないでいる。その答えがアロディニアである。腰痛は神経の中枢感作が原因で起こっているアロディニアだったからブロックでしか治らないのである。おそらく腰痛の多くはアロディニアが原因と思われるのだが、それを認識する医師はほとんどいない。腰痛が神経因性疼痛である可能性を示唆した病態生理は「痛みを担う後根神経節のメカニズム」にも記載してある。痛覚アロディニアと関節アロディニアの混在
筋内には温痛覚を感受するIV群と、通常は伸縮を感受するが、炎症が起こると1/3が侵害受容性となるIII群の神経線維が血管と共に並走している。III群の神経線維が感知したシグナルは、通常は筋肉の伸縮情報の伝達となるが、神経根症などが起こると、脊髄後角のシナプスで感作が起こり、筋肉の伸縮情報が痛覚を発生させるであろう。この原理は関節アロディニアそのものであると考えられる。このような関節アロディニアの場合、臨床症状としては、「動かすと痛い」「筋肉を押すと圧痛がある」という二つのメイン症状が中心であるから、医師も患者も「筋肉痛」「関節痛」であるとしか思わないだろう。まさかここに中枢性感作が起こっているとは医師でさえ想像しないところに問題がある。筋肉痛には以下の5つの病態が混在しているであろう。
- 1、局所の筋肉の炎症
- 2、軸策反射による少し離れた場所の炎症
- 3、wind up現象（微小な筋肉痛が脊髄後角を感作させる）
- 4、神経根症などによって起こる中枢性感作
- 5、神経根症などにより逆行性に末梢の筋組織に炎症が発生する
唯一の診断方法は治してみせること。トリガーポイント注射で完治するのであれば、1か2、または3。神経ブロックでしか完治しないのであれば3か4か5ということになるであろう。少なくとも私はそうやって診断をしている。だが、経験上、慢性の痛みがある場合、ほとんどがトリガーポイント注射では治らず、神経ブロックを繰り返し行ってやっと完治する。5は非常に興味深いシステムであり、神経根症が筋肉を線維化させてしまう可能性を示唆する。例えば肩凝り→筋肉の線維化、は筋肉のせいではなく神経根症のせいであるということ。
一方、筋肉同様、関節にもII群、IV群の温痛覚受容性の線維があり、これらからの信号もwind up 現象が起こると激しい動作時痛を引き起こしても不思議ではない。これは小さな痛覚が激しい痛覚へと増幅されるシステムであり、痛覚アロディニアの一つと考える。
- 痛覚アロディニア＝微小な痛覚→激しい痛覚
- 関節アロディニア＝痛覚以外の位置覚・振動覚・触覚など→激しい痛覚